Hur fungerar tillväxthormon?

Tillväxthormon (GH) stimulerar bland annat proteinuppbyggnad, fettnedbrytning och vätskeretention och är ett viktigt hormon under hela livet. Det insöndras intermittent från hypofysens framlob och har de högsta nivåerna på natten under sömnen.

Kvinnor har en högre basal GH-nivå och fler pulsar under dygnet än män. Rytmen styrs bl.a. från hypothalamus där GH releasing hormone (GHRH) stimulerar och somatostatin hämmar GH-sekretionen. Peptiden GH-relin som syntetiseras bland annat i magsäcken och hypophysen har också en stark GH-frisättande förmåga.1

GH-produktionen avtar med åldern

GH stimulerar till produktion av insulinliknande tillväxtfaktor I (IGF-I) som i sin tur hämmar GH-sekretionen via en negativ återkopplingsmekanism. GH-produktionen är högst under puberteten och minskar därefter med åldern. Nedgången är ungefär 14% per decennium främst beroende på en minskning av GH-pulsarnas amplitud. Orsaken kan vara en ökande somatostatintonus. Stor betydelse har också den med stigande åldern ökande fettmassan. Fysisk aktivitet däremot stimulerar GH-sekretion.

Mindre vid fetma och mer vid svält

Metabola signaler påverkar också GH-frisättningen. Fria fettsyror (FFA) har en hämmande effekt på GH-sekretionen som är låg vid fetma. Vid svält ser man i regel höga GH-nivåer vilket kan vara en indirekt effekt av att IGF-I sjunker. Lågt blodsocker är en kraftig stimulator och glukostillförsel hämmar normalt GH-produktionen. Flera aminosyror som t.ex. arginin samt östrogen och testosteron stimulerar GH-frisättning2

En stor del av GHs anabola- och tillväxtbefrämjande effekter utövas via IGF-I och produktionen är också beroende av en adekvat nutrition.

Merparten av IGF-I i cirkulation syntetiseras i levern. Det IGF-I som produceras lokalt i de flesta vävnader och där utövar en lokal effekt av autokrin eller parakrin typ är sannolikt viktigare för de biologiska effekterna. Hos möss med utslagen produktion av IGF-I i levern är exempelvis tillväxten normal.3

Ålderdom ger lägre IGF-I-nivå

Den åldersrelaterade sänkningen av GH-produktionen åtföljs av en sänkning av IGF-I och nära 50% av alla friska 70-åringar och så gott som alla 90-åringar har IGF-I-nivåer under normalvärdet för unga vuxna.

Fritt IGF-I har en lika kraftig blodsockersänkande effekt som insulin och finns i mycket högre koncentrationer. Vi slipper hypoglykemi eftersom IGF-I till största delen cirkulerar bundet till specifika bindningsproteiner (IGFBP).

Bygger, motverkar och bryter ner

Med den stora utbredningen av GH och IGF-I-receptorer har GH och IGF-I betydelse för många system. GH har både indirekta effekter medierade via IGF-I och direkteffekter. De indirekta effekterna är främst tillväxtbefrämjande anabola med stimulering av brosk, benvävnad och muskler samt troligen vätskeretention. Den fettnedbrytande (lipolytiska) effekten är en direkt effekt. GH är också ett diabetogent hormon som motverkar insulinets effekter genom att ge perifer insulinresistens och ökat glukosflöde från levern.

Läs mer om Genotropin

Tillväxthormon (GH) har en mängd effekter i flertalet organsystem i kroppen. Den mest kända är stimuleringen av tillväxt hos växande individer där GH är nödvändigt för normal tillväxt under barn- och ungdomsåren.

Obehandlad GH-brist resulterar ofta i uttalad kortvuxenhet. GH är däremot inte nödvändigt för fostrets tillväxt och vid uttalad GH-brist är födelselängden normal men tillväxttakten minskar under första levnadsåret.

Den tillväxtstimulerande effekten av GH är både direkt och indirekt medierad genom insulinliknande tillväxtfaktor-I (IGF-I). Merparten av IGF-I i cirkulation syntetiseras i levern. Under inverkan av GH produceras IGF-I även lokalt i tillväxtbrosket där det utövar en autokrin och/eller parakrin effekt som sannolikt är av betydelse för de tillväxtbefrämjande effekterna av GH.

Hormonell reglering i tillväxtbrosk

GH har även indirekta, IGF-I medierade, effekter på benvävnad och muskler vilket också är viktigt under tillväxtprocessen. Uttalad GH-brist leder bl.a. till försämrad benmineralisering.

Vad som ofta är mindre känt är att GH under hela livet är ett potent metabolt hormon. De metabola effekterna är ofta direktmedierade och inkluderar stimulering av proteinuppbyggnad och fettnedbrytning (lipolys). GH motverkar också insulinets effekter genom att ge perifer insulinresistens och ökat glukosflöde från levern och har därigenom en diabetogen effekt. De metabola effekterna av GH ger sig ofta till känna även hos det växande barnet. Vid uttalad GH-brist förekommer ofta hypoglykemier som inte sällan leder tankarna till diagnosen. Då även GHs lipolytiska effekter saknas behåller det GH-bristiga barnet det ökade hullet på bålen från spädbarnsåldern.

Tillväxthormonets reglering

Insöndringsmönstret av GH styrs från hypothalamus där GH releasing hormone (GHRH) har en stimulerande och somatostatin en hämmande inverkan. Dessutom stimuleras GH-frisättningen av peptiden Ghrelin som syntetiseras bland annat i magsäcken. Metabola signaler påverkar också GH-frisättningen. Fria fettsyror (FFA) har en hämmande effekt på GH sekretionen som är låg vid fetma. Omvänt är GH-frisättningen hög vid svält vilket beror på perifer GH-resistens. Lågt blodsocker är en kraftig stimulator och glukostillförsel hämmar normalt GH-produktionen. Flera aminosyror som t.ex. arginin stimulerar GH-frisättningen.

Hypofysens frisättning av tillväxthormon (GH) är rytmisk med 6-8 pulsar per dygn. Storleken på pulsarna är högre under natten. Pulsatiliteten försvårar diagnostiken av GH-brist eftersom GH-nivåerna i blodet ligger lågt under större delen av dygnet. Fram till puberteten har pojkar och flickor ett likartat insöndringsmönster av GH. Under puberteten ökar GH-frisättningen generellt med höga GH-pulsar, vilket är mest uttalat hos flickor. Efter puberteten minskar GH sekretionen långsamt men kan ändå uppmätas under hela livet.
 

Läs mer om Genotropin

Tillväxthormonbrist
Om tillväxthormonbrist
Fördjupande material
Behandla tillväxthormonbrist
Behandlingsverktyg
Beställ material
Referenser
1. Takaya et al, 2000
2. Thorner et al, 1998
3. Sjögren et al, 1999
PP-GEN-SWE-0183-JUN-2018