Orsaker

Vad har inflammatorisk tarmsjukdom för etiologi?

Etiologin bakom inflammatorisk tarmsjukdom är okänd, vilket kan vara en anledning till att det ännu inte finns någon botande behandling3,4. Både ulcerös kolit och Crohns sjukdom är multifaktoriella sjukdomar som kännetecknas av kroniskt återkommande inflammation.

Ulcerös kolit och Crohns sjukdom anses båda bero på en kombination av genetisk susceptibilitet, miljöfaktorer och ett immunförsvar som reagerar onormalt på tarmfloran2

Genetiska faktorer

Det är välkänt att inflammatoriska tarmsjukdomar påverkas av genetiska faktorer. Cirka 15 % av patienterna med Crohns sjukdom har en familjemedlem med inflammatorisk tarmsjukdom. Hos enäggstvillingar där den ena tvillingen har Crohns sjukdom, visar studier att det är 50 % sannolikhet att även den andra tvillingen har sjukdomen. Hos tvåäggstvillingar är sannolikheten mindre än 10 %5.

Man har identifierat fler än 150  susceptibilitetsgener i magtarmkanalen, och många av dessa bidrar till både ulcerös kolit och Crohns sjukdom6. Det finns dock ingen genetisk polymorfism som leder till en kliniskt relevant ökad risk att utveckla inflammatorisk tarmsjukdom. Därför är genetisk profilering inte relevant4.

Majoriteten av de fall där inflammatorisk tarmsjukdom debuterar mycket tidigt (före 2 års ålder) är monogena, och därför spelar genetiken en viktigare roll hos yngre personer5. När sjukdomsdebuten sker i högre ålder verkar miljöfaktorer spela en större roll2.

Ett komplext samspel

Etiologin bakom inflammatorisk tarmsjukdom är med största sannolikhet ett komplext samspel mellan genetiska profiler och utlösande miljöfaktorer. Vissa polymorfismer visar att personer som har varit rökare löper mindre risk (än andra) att utveckla ulcerös kolit. Samtidigt löper både tidigare och nuvarande rökare större risk att utveckla Crohns sjukdom7

Riskfaktorer för ulcerös kolit och Crohns sjukdom: 

  • Arv och genetik. Risken för ulcerös kolit och Crohns sjukdom ökar om någon av sjukdomarna finns i släkten sedan tidigare3,4.
     
  • Rökning eller tidigare rökning
    Ulcerös kolit. Intag av tobak skyddar mot ulcerös kolit, men däremot har ex-rökare ca 70% högre risk att utveckla sjukdomen, vilken är mer omfattande än hos individer som aldrig har rökt3
    Crohns sjukdom. Tobak ökar risken att drabbas av Crohns sjukdom4.
     
  • Infektiös gastroenterit
    Crohns sjukdom. Infektiös gastroenterit ökar risken för Chrohns sjukdom4.
     
  • NSAIDS 
    Crohns sjukdom. Frekvent användning av ickesteroida antiinflammatoriska läkemedel är en riskfaktor för Crohns sjukdom4.

Utforska mer

Referenser

2. Duricova D, Burisch J, Jess T et al. Age-related differences in presentation and course of inflammatory bowel disease: an update on the population-based literature. J Crohns Colitis. 2014 Nov;8(11):1351–1361.
3. Magro F, Gionchetti P, Eliakim R et al. Third European Evidence-based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Part 1: Definitions, Diagnosis, Extra-intestinal Manifestations, Pregnancy, Cancer Surveillance, Surgery, and Ileo-anal Pouch Disorders. J Crohns Colitis. 2017 Jun 1;11(6):649–670.
4. Gomollón F, Dignass A, Annese V et al. 3rd European Evidence-based Consensus on the Diagnosis and Management of Crohn's Disease 2016: Part 1: Diagnosis and Medical Management. J Crohns Colitis. 2017 Jan;11(1):3–25.
5. Loddo I and Romano C. Inflammatory Bowel Disease: Genetics, Epigenetics, and Pathogenesis Front Immunol. 2015; 6: 551.
6. Jostins L, Ripke S, Weersma RK et al. Host-microbe interactions have shaped the genetic architecture of inflammatory bowel disease. Nature. 2012 Nov 1;491(7422):119–224.
7. Ananthakrishnan AN, Nguyen DD, Sauk J et al. Genetic polymorphisms in metabolizing enzymes modifying the association between smoking and inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis. 2014 May;20(5):783–789.
 

PP-IFA-SWE-0104, Oct 2018